Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor
Genaue Bezeichnung
[Quelltext bearbeiten]Würd es noch wichtig finden gleich im Eingangstext zu sagen, dass der nikotinische Acetylcholinrezeptor ein LIGANDGESTEUERTER IONENKANAL ist.Das geht so ein bischen unter, auch wenn es später indirekt erwähnt wird 17:03 04.07.2007 (Betty)
ich würde den Rezeptor nicht Nikotinische Acetylcholinrezeptoren nennen, sondern nicotinerg. nikotinisch klingt irgendwie falsch... bzw. "unprofessionell". --Sadorkan Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Sadorkan-2011-01-11T13:44:00.000Z-Genaue Bezeichnung11
- Tut mir leid, aber das Suffix "-erg" in Verbindung mit Rezeptoren ist falsch. Ich zitiere aus den IUPHAR-Guidelines: „It is incorrect to refer to any receptor, using the suffix‘ergic’ (e.g., cholinergic, adrenergic)... The suffix‘ergic’ should continue to be applied only to nerve fibres and to the transmission event, in accordance with Dale’s intentions.“ --Svеn Jähnісhеn Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Sven Jähnichen-2011-01-11T16:34:00.000Z-Sadorkan-2011-01-11T13:44:00.000Z11 PS: Auch in der wissenschaftlichen Literatur wird dieser Fehler recht häufig gemacht. Das macht es aber nicht professioneller ;-)
Das Suffix "-erg" bedeutet "-(er)arbeitet", siehe auch "Energie" (innewohnende Arbeit) oder "Ergonomie, Ergometrie", was alles mit Arbeit (ἔργον) zu tun hat. Am dichtesten dran sind hier wahrscheinlich die Schwaben, denn tatsächlich bezeichnet ἔργον nicht so sehr die Anstrengung (bei der Arbeit) sondern dessen Erfolg ("Schaffen"). Und in diesem Sinne wird auch bei Neurotransmittern bzw. Rezeptoren des Suffix "-erg" verwendet, nämlich als Substanzen, die den Rezeptor aktivieren bzw. in dem betreffenden Neuron einen Reiz auslösen kann. Ich sehe deshalb auch kein Problem, wie im wissenschaftlichen Gebrauch üblich, z.B. "cholinerg" sowohl für den Rezeptor, das Neuron und die durch ACh ausgelöste Erregung zu benutzen. Was allerdings grob falsch ist (und so hier im Artikel noch steht) ist die Verknüpfung von "nikotinerg" mit "Substanz". Denn es ist nicht irgendeine Substanz, die durch Nikotin aktiviert wird, sondern gemeint ist eine "nikotin-mimetische" Substanz, also eine Substanz, die an den nACh-Rezeptoren ähnlich wie Nikotin wirkt. Ob man das Suffix "-erg" wie oben in den IUPHAR-Richtlinien empfohlen ausschliesslich auf die Neuronen und deren Erregung bezieht, oder noch einen Schritt vorher (also bei den Rezeptoren) ist Ansichtssache. Aber bei "Substanz" hat "-erg" nicht zu suchen. --Rosemann Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Rosemann-20230227093800-Genaue Bezeichnung11
Ort
[Quelltext bearbeiten]Genau so geht unter, dass der Nikotinerge beim parasympathischen Umschalten von Prä- auf Postganglionär und bei der Motorischen Endplatte vorkommt, während der Muscarinerge beim Umschalten aufs Erfolgsorgan oder bei den paar Cholinergen Sympathischen Postganglionären Neuronen vorkommt.
Genau so wie dass der Nikotinerge Ionotrop (Ionenkanal), und der Muscarinerge Metabotrop (G-Protein) ist.
Der Rest ist doch teilweise einfach nur fachgesülze, und das wesentliche kommt garnicht raus.
Conusschnecken-Gift
[Quelltext bearbeiten]Das Conotoxin der Kegelschnecke wirkt ein bisschen anders als das Bungarotoxin. Das Conotoxin blockiert präsynaptisch die spannungsgesteuerten Calciumkanäle und verhindert damit, dass die Neurotransmitter überhaupt erst ausgeschüttet werden. Mit dem ACh-Rezeptor hat das Conotoxin gar nichts zu tun! Der Satz ist also irreführend, habe ihn gelöscht.--Ha ge 98765 Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Ha ge 98765-2008-06-26T18:38:00.000Z-Conusschnecken-Gift11
Aufbau und Schematische Darstellung
[Quelltext bearbeiten]Im Absatz Aufbau und in der schematischen Abbildung werden embryonale ACh-Rezeptor (α2βγδ) dargestellt, der adulte enthält die Untereinheiten α2βγε und benötigt überdies 3 ACh für die Öffnungsreaktion. Embryonale AChR werden nur in embryonalen und/oder denervierten adulten Muskeln expremiert - hier ersetzen sie dann die adulten. Aktivierungs- und Desensitisierungsverhalten ähneln sich, wobei der adulte aber erst bei geringfügig höheren Konzentrationen von 1µM seine maximale Öffnungswahrscheinlichkeit von 0,001 erreicht und erst bei 100µM voll geöffnet ist.--Custodes23 Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Custodes23-2009-09-19T10:50:00.000Z-Aufbau und Schematische Darstellung11
"Laut Müller-Esterl besteht aber der adulte Acetylcholin-Rezeptor aus zwei alpha-,einer beta-, einer gamma-und einer delta-Einheit. Außerdem bindet ACh nur an die alpha-Untereinheiten und da es nur zwei gibt, braucht man nur zwei Moleküle ACh." (nicht signierter Beitrag von 92.227.159.128 (Diskussion) 16:00, 12. Jul 2010 (CEST))
Das wundert mich auch. Ich habe mal ein "?" dahiner gesetzt. Das kann so nicht stehen bleiben. --Mobiac Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Mobiac-2011-06-23T08:46:00.000Z-Aufbau und Schematische Darstellung11
- Müller-Esterl, einbändige Einführung in Biochemie? watthamwajelacht, du erwartest doch keine detaillierte Information davon? Zitat Nikotinischer Acetylcholinrezeptor. In: Online Mendelian Inheritance in Man. (englisch): Most, if not all, embryonic acetylcholine receptors contain a different subunit, gamma (CHRNG; 100730), in place of the epsilon subunit. It is likely that this change in subunit composition, which occurs during the first 2 weeks after birth, accounts for the switch in properties of acetylcholine-activated channels from low-conductance, long open time to high-conductance, brief open time that occurs over approximately the same time course. In neonatal mouse and rat myotubes, epsilon-subunit mRNA is present at low levels, whereas gamma-subunit mRNA is present at relatively high levels. During the first 2 weeks after birth, the amount of epsilon-subunit mRNA rises 10-fold and gamma-subunit mRNA falls to undetectable levels. The increase in epsilon-subunit mRNA appears to be confined to the developing motor endplate. --Ayacop Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Ayacop-2011-06-23T13:36:00.000Z-Mobiac-2011-06-23T08:46:00.000Z11
Was bewirken der/die Rezeptor/Rezeptoren?
[Quelltext bearbeiten]Vor allem interressiert mich was der Alpha 7 NAChR bei Aktivierung bewirkt. Habe da aber bei Google noch nix aussagekräftiges zu gefunden :( Wisst ihr was drüber? --79.219.233.53 Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-79.219.233.53-2011-05-26T18:10:00.000Z-Was bewirken der/die Rezeptor/Rezeptoren?11
- Alpha-7 ist ein in Neuronen exprimiertes Protein, wie bereits in der Tabelle steht. Über den OMIM-Link der Tabelle erfährst du Folgendes: Chini et al. (1994) isolated cDNA and genomic clones coding for the human alpha-7 neuronal nicotinic receptor subunit, the major component of brain nicotinic receptors that are blocked by alpha-bungarotoxin. Weitere Hinweise gibt es durch Erbkrankheiten, bei denen ein Defekt in alpha-7 (Gen-Name CHRNA7) festgestellt wurde - Schizophrenie, Epilepsie. Für Schizophrenie ist das Ergebnis widersprüchlich bzw negativ, siehe PMID 17978319. Hilfreich sind vielleich die Referenzen in en:CHRNA7, insbes. der Review PMID 12783266. --Ayacop Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-Ayacop-2011-06-23T14:12:00.000Z-79.219.233.53-2011-05-26T18:10:00.000Z11
Nikotin --> Atemlähmung: Erklärung?
[Quelltext bearbeiten]Könnt ihr vielleicht noch den genauen Zusammenhang von einer toxischen Wirkung Nikotin und in Folge auftretender Atemlähmung darstellen? (nicht signierter Beitrag von 93.132.41.70 (Diskussion) Diskussion:Nikotinischer Acetylcholinrezeptor#c-93.132.41.70-2013-08-31T07:43:00.000Z-Nikotin --> Atemlähmung: Erklärung?11)